أفاد باحثون أن نوعًا شديد الضراوة من فيروس HIV-1 كان ينتشر في هولندا على مدار العقود القليلة الماضية.
وفقًا للدراسة الجديدة ، أظهرت مجموعة من أكثر من 100 فرد مصاب بالنوع الفرعي حمولات فيروسية عالية بشكل استثنائي ، وتراجع سريع لخلايا CD4 T ، وزيادة في العدوى. في حين تظهر النتائج أن سلالة فيروس نقص المناعة البشرية من المحتمل أن تكون قد نشأت من جديد في مطلع الألفية ، فإن التغييرات الواسعة في جينومها تجعل من الصعب تمييز الآليات التي تكمن وراء ضراوتها المرتفعة.
تعد مراقبة فوعة فيروس نقص المناعة البشرية مسعى مهمًا حيث يعيش حوالي 38 مليون شخص حاليًا مع الفيروس. ومع ذلك ، خارج الدراسات الحديثة حول متغيرات SARS-CoV-2 ، لا يوجد فهم لتطور الفوعة في الفيروسات بما يتجاوز التحليلات النظرية.
في إطار مشروع BEEHIVE (سد علم الأوبئة وتطور فيروس نقص المناعة البشرية في أوروبا) ، حدد كريس وايمانت وزملاؤه أكثر من 100 فرد لديهم سلالة مميزة من النوع الفرعي B HIV-1 – “متغير VB” – والذي يتميز بارتفاع معدل الفيروس. الأحمال وتقريباً ضعف معدل انخفاض خلايا CD4 مقارنةً بالأفراد المصابين بسلالات أخرى من النوع الفرعي B لفيروس العوز المناعي البشري.
وفقًا لـ Wymant et al . ، بحلول الوقت الذي تم فيه تشخيص هؤلاء الأفراد ، كانوا عرضة للإصابة بمرض الإيدز في غضون 2 إلى 3 سنوات. أظهر التحليل الإضافي لمتغير VB تغيرات كبيرة عبر الجينوم تؤثر على ما يقرب من 300 من الأحماض الأمينية ، مما يجعل فهم سبب كون هذا المتغير خبيثًا للغاية.
كتب جويل ويرثيم في منظور مصاحب ، والذي يناقش كيف ولماذا تتطور فوعة الفيروسات: “ملاحظة ظهور فيروس نقص المناعة البشرية الأكثر ضراوة وانتقالًا ليس أزمة صحية عامة”. “دعونا لا ننسى رد الفعل المبالغ فيه لادعاء” الإيدز الفائق “في عام 2005 ، عندما تم إطلاق ناقوس الخطر بشأن الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية التي تتطور بسرعة ، والمقاومة للأدوية المتعددة الموجودة في نيويورك والتي اقتصرت في النهاية على فرد واحد”.
أنهى ويرثيم المنظور من خلال مناقشة كيف أن نتائج الدراسة التي أجراها وايمانت وزملاؤه ذات صلة بجائحة COVID-19 ، وتطور الفوعة في SARS-CoV-2.
